世界日報編譯陳韻涵／綜合報導
本周發表於「科學轉化醫學」（Science Translational Medicine）期刊的研究顯示，感染新冠肺炎痊癒後的嗅覺喪失長期後遺症，可能找到原因了。
研究指出，嗅覺系統中的免疫反應錯亂，是部分染疫者在新冠肺炎的症狀消失後，仍有一段很長時間聞不到氣味的原因，部分患者為此困擾長達16個月。
相較於嗅覺正常者，長期喪失嗅覺者的嗅覺神經元較少，這種細胞在鼻腔內負責偵測氣味並將訊息傳到大腦。
研究共同作者、杜克大學（Duke University）鼻竇外科醫生高斯登（Brad Goldstein）表示，有嗅覺喪失後遺症病患的嗅覺神經元比健康的人少約75％。他說：「我們認為，嗅覺神經元減少，幾乎肯定與發炎相關。」
喪失嗅覺是新冠肺炎患者痊癒後的普遍症狀，但其成因差異很大，包括感染哪種病毒變種而得病。
2月有一項研究指出，大多數出現嗅覺喪的染疫病患會在幾周後恢復嗅覺，但也有7%的病患受這種症狀困擾長達一年以上。
高斯登表示，他與同僚試圖尋找長期嗅覺失靈者體內缺損或改變的關鍵，「如果我們不知道什麼東西壞了，很難知道怎麼修復它」。
研究團隊採樣九名嗅覺喪失的病患細胞，並與15名健康對照組的細胞比較，健康組的其中兩人為染疫康復後未出現嗅覺喪失症狀者。
結果發現長期喪失嗅覺者有更多T細胞，這是在鼻腔免疫反應中扮演要角的一種白血球細胞。
高斯登表示，T細胞製造與發炎相關的γ-干擾素（interferon－gamma），並支持與其產生反應的細胞。.
支持細胞保護並培育嗅覺神經元，少了支持細胞，嗅覺神經元便難以生存。
研究指出，新冠病毒不會直接感染嗅覺神經元，但會攻擊保護嗅覺神經元的支持細胞。
此外，喪失嗅覺者體內的特定抗炎症細胞也較少，卻有更多獨特的炎症細胞。
新冠肺炎研究人員表示，這項研究強化發炎可能是長新冠症狀元兇的證據。
4月發表於「美國醫學會神經學」（JAMA Neurology）期刊的一項研究在染疫病歿者體內的嗅球(olfactory bulb)發現發炎反應，嗅球是大腦負責接收與處理嗅覺神經元資訊的部分。
該研究的共同作者、約翰霍普金斯大學（JHU）醫學院病理學副教授何正英（Cheng－Ying Ho）表示，神經炎症可能造成嗅覺喪失或其他與長新冠相關神經症狀，如腦霧。
