聯合報記者羅真／台北報導
大腦神經發炎是亨丁頓舞蹈症、阿茲海默症等腦部神經退化重要致病原因，中研院生醫所的研究團隊發現，導致大腦神經發炎的「點火」機制，與一種微膠細胞中的蛋白質Galectin-3有關，透過小鼠實驗發現，若能抑制這種蛋白質，可降低發炎反應，減緩神經退化疾病症狀。
上述這項研究已於本月刊登於國際期刊「自然通訊（Nature Communications）」，研究團隊包括中研院、林口長庚與台北榮總。中研院生醫所特聘研究員陳儀莊表示，大腦中的微膠細胞是一種免疫細胞，猶如保全，可清除不必要的蛋白、保衛大腦。
中研院生醫所的研究團隊發現，導致大腦神經發炎的「點火」機制，與一種微膠細胞中的蛋白質Galectin-3有關。聯合報系資料照片
由於亨丁頓舞蹈症研究所需時間較短，研究團隊優先透過小鼠研究，發現罹病小鼠腦中累積許多不好的蛋白，此時大腦會發出訊號向微膠細胞求救、號召微膠細胞執行清除工作。不過，一旦微膠細胞吞不掉大量敵人，微膠細胞內原本少少的蛋白「Galectin-3」便失控上升、造成溶酶體損壞，不但無法協助作清除，還會加劇大腦發炎反應。
中研院國際研究生學程分子醫學學程博士生蕭建靖表示，研究團隊透過藥物或基因方法抑制病鼠「Galectin-3」、清除受損的溶酶體，發現能降低腦內發炎反應，延緩亨丁頓舞蹈症病程。原本只有13周到14周壽命的病鼠，用藥後能延長5日壽命。
蕭建靖表示，這項研究找到「Galectin-3」在神經發炎反應中的運作機制，未來可望以這個機轉發展新藥來延緩亨丁頓舞蹈症、阿茲海默症等疾病惡化。研究團隊也有興趣進一步研究是否能發展方法提早預防發炎發生。
